Genforschung zu Allergien

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Die Entstehung allergischer Erkrankungen ist ein sehr komplexer Prozess, den die Wissenschaft noch nicht vollständig entschlüsselt hat. Fest steht, dass die Gene dabei eine wichtige Rolle spielen. Alleinverantwortlich für Asthma, Neurodermitis, Heuschnupfen & Co ist das Erbgut jedoch nicht. So erhöhen bestimmte Genveränderungen zwar das Risiko, eine Allergie zu entwickeln. Damit das auch tatsächlich passiert, müssen aber andere Faktoren wie Lebensumstände und Umwelteinflüsse hinzukommen. Ebenfalls als erwiesen gilt, dass an der Krankheitsentstehung nicht ein einziger Erbgutabschnitt sondern viele Gene beziehungsweise Genvarianten beteiligt sind.

Das Ziel der Genforschung zu Allergien besteht darin, die Ursachen und Entstehungsmechanismen, die hinter diesen so vielgestaltigen Erkrankungen stecken, zu entschlüsseln. Aus dem besseren Verständnis der beteiligten Gene und Genprodukte ergeben sich mögliche Ansatzpunkte für neue Therapien. Darüber hinaus wird nach genetischen Veränderungen gefahndet, die sich als Biomarker eignen – es also erlauben, das individuelle Erkrankungsrisiko vorherzusagen und die Diagnostik zu vereinfachen.

Gut zu wissen:

Manche Gene beeinflussen sehr wahrscheinlich ganz generell die Bereitschaft, eine Allergie zu entwickeln. Es gibt aber auch Genveränderungen, die nur für die Entstehung bestimmter allergischer Erkrankungen relevant sind während sie bei anderen Allergieformen keine Rolle spielen.

Allergien und Gene

Sind der Vater oder die Mutter Allergiker, wächst die Wahrscheinlichkeit, dass die Kinder im Laufe ihres Lebens ebenfalls eine Allergie bekommen. Diese Beobachtung machten Mediziner bereits vor rund hundert Jahren. Damit war klar, dass allergische Erkrankungen eine genetische Komponente besitzen, die an die Nachkommen vererbt werden kann. Mittlerweile haben Wissenschaftler diesen Zusammenhang in großen epidemiologischen Studien mit konkreten Zahlen untermauert. Wenn ein Elternteil betroffen ist, beträgt das Allergierisiko des Kindes etwa 20 Prozent. Bei einem allergischen Geschwisterkind liegt es zwischen 25 und 35 Prozent. Haben beide Eltern eine Allergie, entwickeln die Kinder mit einer Wahrscheinlichkeit von über 50 Prozent allergische Beschwerden. Leiden Mutter und Vater zudem unter der gleichen Allergieform, ist das Erkrankungsrisiko mit 60 - 80 Prozent am höchsten. Menschen, die nicht familiär vorbelastet sind, entwickeln hingegen nur mit einer Wahrscheinlichkeit von 5 – 15 Prozent eine Allergie.

Legen also die von den Eltern ererbten Gene von vornherein fest, ob eine Person Allergiker wird während eine andere nie mit Heuschnupfen oder Neurodermitis kämpfen muss? Dass es sich nicht so einfach verhält, zeigen Untersuchungen an eineiigen Zwillingen. Hat ein Zwilling Asthma, erkrankt der andere Zwilling zwar häufig auch, aber keineswegs immer – und das obwohl die DNA weitestgehend identisch ist. Vererbt wird offenbar nicht die Erkrankung selbst, sondern nur die Bereitschaft, eine Allergie zu entwickeln. Diese so genannte Atopie beruht nach dem momentanen Kenntnisstand im Regelfall nicht auf einem einzigen Erbmerkmal sondern wird vom Zusammenspiel verschiedener Gene verantwortet.

Rund um die Welt arbeiten Wissenschaftler daran, Gen-Kandidaten zu finden, die als Träger der atopischen Erbinformation in Frage kommen. Vor allem beim allergischen Asthma und bei der Neurodermitis konnte inzwischen eine ganze Reihe von Genveränderungen identifiziert werden, die mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko verbunden sind. Da die Allergie-Symptome durch eine fehlgeleitete Reaktion der körpereigenen Abwehr auf eigentlich harmlose Stoffe aus der Umwelt hervorgerufen werden, konzentrierte sich die Genforschung dabei zunächst auf DNA-Abschnitte, in denen die Baupläne für die Zellen und Botenstoffe des Immunsystems festgelegt sind. Jetzt rücken zunehmend auch Genvarianten in den Blickpunkt, die mit der Funktion der epithelialen Barriere in Zusammenhang stehen. Das Epithel bildet die äußerste Schicht der Haut und der inneren Oberflächen der Körpers und ist somit das Gewebe, das als erstes mit den allergieauslösenden Substanzen (Allergenen) in Kontakt kommt.

In Kürze:

In der menschlichen DNA mit ihren über drei Milliarden Basenpaaren die Veränderungen zu identifizieren, die für die Entstehung von Allergien relevant sind, glich lange der sprichwörtlichen Suche nach der Stecknadel im Heuhaufen. Automatisierte Sequenzierungstechniken ermöglichen es inzwischen, das Genom schnell und kostengünstig zu analysieren. Besonders aufschlussreich für Genforscher ist dabei der Vergleich des Erbguts von Allergikern mit dem gesunder Studienteilnehmer.

Methoden der Genforschung zu Allergien

Die Suche nach genetischen Auffälligkeiten, die mit bestimmten Krankheiten in Zusammenhang stehen, war lange Zeit ein extrem zeitaufwändiges und kostenintensives Geschäft. So nahm es im Human Genome Projekt über zehn Jahre und die Arbeit von vielen Hundert Wissenschaftlern weltweit in Anspruch, bis 2003 das gesamte menschliche Genom mit seinen knapp 3,3 Milliarden Buchstaben vollständig entziffert werden konnte. Das hat sich inzwischen geändert. Moderne Technologien wie das Next Generation Sequencing, mit dem sich die komplette DNA eines Menschen binnen weniger Tage sequenzieren lässt, haben auch die Genforschung zu Allergien in großen Schritten vorangebracht. Sie ermöglichen es, in so genannten genomweiten Assoziationsstudien mit Tausenden oder sogar Hundertausenden von Teilnehmern nach Genveränderungen zu fahnden, die sich zwischen Allergikern und gesunden Menschen unterscheiden.

Eine relativ neue Technik, die sich in der Genforschung immer mehr durchsetzt und oft mit der Hochdurchsatz-Sequenzierung kombiniert wird, ist das Whole Exome Sequencing (WES), zu Deutsch Exom-Sequenzierung. Beim Exom handelt es sich um all die DNA-Abschnitte, die den genetischen Bauplan für sämtliche Proteine des menschlichen Organismus enthalten. Nur etwa ein Prozent unseres Genoms besteht aus diesen codierenden Bereichen, die 23.000 Gene mit circa 30 Millionen Basenpaaren beherbergen. Der Clou an der Exom-Sequenzierung besteht darin, dass ausschließlich diese Abschnitte der DNA sequenziert werden. Das ist wesentlich weniger aufwändig als eine Sequenzierung des gesamten Genoms. Außerdem lassen sich mit dem Whole Exome Sequencing Tausende von Genen parallel untersuchen. Deshalb ist das Verfahren sehr schnell und kostet vergleichsweise wenig. Allerdings können manche Veränderungen der DNA und hier insbesondere von Bereichen, die für die Regulation eines Gens zuständig sind, mit der WES nicht zuverlässig detektiert werden.

Um den Einfluss von Genen auf allergische Erkrankungen zu untersuchen, nutzen Forscher aber noch weitere Methoden. Eines der am häufigsten eingesetzten Verfahren besteht darin, von den bei Allergikern veränderten Körperfunktionen auf die dafür verantwortlichen Kandidatengene zu schließen und diese dann genauer zu analysieren.

Gut zu wissen:

Moderne Untersuchungsverfahren wie die Hochdurchsatzsequenzierung produzieren enorme Datenmengen, die anschließend in auswertbare Informationen übersetzt werden müssen. Deshalb erhält die Bioinformatik in der Genforschung eine immer größer werdende Bedeutung.

Kandidatengene gezielt identifizieren

Gene, die möglicherweise mit einer Erkrankung in Verbindung stehen, bezeichnet man generell als Kandidatengene. Um diese Erbgutabschnitte gezielt zu identifizieren, zäumen Genforscher das Pferd praktisch von hinten auf. Im ersten Schritt schauen sie nach einem bestimmten physiologischen Vorgang, der bei Allergikern gestört ist – wie etwa die überschießende Freisetzung von Immunglobulin E (IgE) durch die B-Zellen. Im zweiten Schritt werden die Kandidatengene, die dafür verantwortlich sein könnten, bei einzelnen Betroffenen gesucht und auf Auffälligkeiten hin analysiert. Diese Vorgehensweise eignet sich weniger dazu, neue Erkenntnisse über die Krankheitsmechanismen allergischer Erkrankungen zu gewinnen. Sie hilft aber, zu untermauern, was die Genforschung vermutet oder aus anderen Untersuchungen bereits weiß. Allein beim Asthma konnten Wissenschaftler mit dieser Methode eine Vielzahl von Genen finden, die mit der Erkrankung in Verbindung stehen. Diese Kandidatengene sind in verschiedene allergierelevante Prozesse einbezogen, von der Funktion der regulatorischen T-Zellen bis hin zur IgE-Antwort der B-Zellen bei Kontakt mit einem Allergen.

In Kürze:

Genomweite Assoziationsstudien vergleichen das Erbgut von Allergikern mit dem gesunder Probanden. Die Genvarianten, die bei den Betroffenen besonders häufig zu finden sind, haben sehr wahrscheinlich etwas mit der Krankheitsentstehung zu tun.

Genomweite Assoziationsstudien

Eine grundsätzliche Schwierigkeit der Genomforschung besteht darin, dass es in der Sequenz von vielen Genen Variationen gibt, die von Mensch zu Mensch anders sein können. Oft ist nur eine einzelne Base der DNA-Sequenz ausgetauscht, was als Single Nucleotide Polymorphism (SNP) bezeichnet wird. Allerdings bedingen bei weitem nicht alle dieser Genvarianten auch Veränderungen im codierten Protein, die zur Entstehung von allergischen Erkrankungen beitragen. Je mehr Betroffene eine bestimmte Auffälligkeit aufweisen, desto sicherer wird aber, dass tatsächlich ein Zusammenhang mit Asthma oder Neurodermitis besteht. Deshalb sind genomweite Assoziationsstudien (GWAS) ein sehr wichtiges Instrument, um den genetischen Hintergründen von Allergien auf die Spur zu kommen.

Maßgeblich für die Aussagekraft dieser Studien ist eine möglichst große Zahl von Teilnehmern, die in zwei Gruppen eingeteilt werden – eine Patientengruppe und eine Kontrollgruppe. In deren Erbgut werden dann die SNPs ermittelt und miteinander verglichen. Genvarianten, die bei den Patienten deutlich häufiger auftreten als bei den gesunden Probanden, stehen mit großer Wahrscheinlichkeit mit der Entstehung der fraglichen Erkrankung in Zusammenhang. Die SNPs selbst sind in der Regel keine Krankheitsverursacher, sondern dienen als Marker. Da sie eine feste Position im Erbgut besitzen und gemeinsam mit den umliegenden Genen vererbt werden, zeigen die SNPs an, welcher Genort mit der fraglichen Erkrankung in Verbindung steht.

Genomweite Assoziationsstudien haben das Verständnis der Genetik von Allergien entscheidend vorangebracht. Mit ihrer Hilfe konnten Forscher in den letzten Jahren zahlreiche Genorte identifizieren, die Einfluss auf das Erkrankungsrisiko haben. Gegenüber der gezielten Suche nach Kandidatengenen besitzen die GWAS zwei wichtige Vorteile: Zum einen wird im gesamten Genom nach Auffälligkeiten gesucht. Zum anderen handelt es sich um eine hypothesenfreie Methode, bei der nicht schon vorab eine Vermutung über die Krankheitsmechanismen angestellt wird.

Beispiel: Neurodermitis-Gene fördern auch andere Allergien

Wenn Kinder unter einer Neurodermitis leiden, ist das oft nur der Anfang ihrer Allergiker-Karriere. Denn viele der kleinen Patienten entwickeln anschließend auch Nahrungsmittelallergien, Asthma und Heuschnupfen. Um mehr über die genetischen Ursachen dieses sogenannten atopischen Marsches zu erfahren, wertete eine internationale Forschergruppe die Daten von knapp 20.000 Menschen aus zwölf Studien aus. Darunter waren 2.428 Probanden mit frühkindlicher Neurodermitis, die auch an Asthma erkrankten, und 17.034 gesunde Personen. Bei sämtlichen Untersuchungen handelte es sich um genomweite Assoziationsstudien, in denen das Erbgut der Teilnehmer auf Millionen von Single Nucleotide Polymorphisms durchmustert wurde.

Durch den Vergleich der Genomdaten betroffener und gesunder Teilnehmerinnen und Teilnehmer fanden die Wissenschaftler zwei bis dato unbekannte Genorte, die spezifisch den Zusammenhang zwischen Neurodermitis und Asthma betreffen. Insgesamt konnte das von Wissenschaftlern des Berliner Max-Delbrück-Zentrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) geleitete Team sieben Genregionen ausmachen, die bei der Entstehung der Neurodermitis eine Rolle spielen und das Risiko erhöhen, an weiteren Allergien zu erkranken. Die Erkenntnisse aus dieser weltweit ersten genomweiten Assoziationsstudie des atopischen Marsches könnten sich auf die Therapie auswirken. Denn durch eine konsequente Behandlung der frühkindlichen Neurodermitis lässt sich möglicherweise verhindern, dass die Betroffenen im Laufe der Zeit Asthma entwickeln.

Gut zu wissen:

Asthma gehört zu den polygenen allergischen Erkrankungen. Das heißt, die erbliche Veranlagung beruht nicht auf einem sondern auf mehreren Genen. Und nur ein relativ kleiner Teil der Menschen mit erhöhtem genetischem Risiko wird im Laufe seines Lebens zum Asthmatiker.

Genforschung zu Asthma

Das Risiko, dass ein Kind an Asthma erkrankt, liegt wenn ein Elternteil Asthmatiker ist, bei rund 25 Prozent. Sind Vater und Mutter betroffen, steigt es auf über 50 Prozent. Damit steht außer Zweifel, dass erbliche Komponenten eine Rolle spielen, insbesondere bei allergischem Asthma. Deshalb arbeitet die Wissenschaft intensiv daran, die genetischen Hintergründe dieser vor allem in den Industrienationen immer häufiger auftretenden Krankheit zu entschlüsseln. Die bis heute umfassendste Studie dazu wurde im Rahmen des EU-Projekts GABRIEL durchgeführt, an dem auch Forscher vom Helmholtz Zentrum München mitwirkten.

Das Konsortium von 164 Wissenschaftlern aus 19 Ländern verglich über 300.000 genetische Merkmale im Erbgut von 10.365 Asthmatikern und 16.110 gesunden Probanden. Dabei stießen sie auf sechs Genvarianten, die zur Entstehung der Erkrankung beitragen können. Wie vorab bereits vermutet, stehen einige dieser Gene mit der Differenzierung der T-Zellen und der Bildung von Interleukinen in Zusammenhang. Die Ergebnisse deuten aber auch darauf hin, dass die Epithelzellen, die Atemwege und Lunge auskleiden, beim allergischen Asthma ebenfalls mitmischen. Interessant ist auch, dass manche Genorte nur bei erkrankten Kindern relevant sind, während sie bei Erwachsenen keine Bedeutung besitzen. Allerdings erklären die gefundenen genetischen Variationen nur gut ein Drittel aller Asthma-Fälle. Das zeigt, welch großen Stellenwert Umweltfaktoren bei der Erkrankung haben.

Leben auf dem Bauernhof schützt – je nach Genvariante mehr oder weniger

Die Liste der mit Asthma assoziierten Gene ist stetig angewachsen – bis heute auf über hundert. Doch die Ergebnisse der Studien sind teils widersprüchlich und längst nicht alle verdächtigen Variationen konnten in nachfolgenden Untersuchungen auch bestätigt werden. Obwohl noch viele Fragen zu klären sind, fördert die Genforschung immer wieder wichtige Erkenntnisse zu Tage. Etwa warum Kinder, die auf einem Bauernhof aufwachsen und viel im Kuhstall spielen vor Asthma und Allergien geschützt sind. Dass der Kontakt mit Endotoxinen, einem Bestandteil der Zellwand verschiedener Bakterien, für diesen Effekt verantwortlich ist, wird schon länger angenommen. Welche Mechanismen und Genvarianten dahinter stecken, haben Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Lungenforschung (DZL) gemeinsam mit Kollegen aus Belgien und Frankreich entschlüsselt. Im ersten Schritt wiesen sie nach, dass Endotoxine in der Atemwegsschleimhaut das Enzym A20 stimulieren, welches die allergische Entzündungskaskade stoppt. Den Bauplan für dieses Eiweiß codiert beim Menschen das TFNAIP3-Gen, das bekanntermaßen in mehreren Variationen vorkommt. Wie die Auswertungen der Daten aus früheren Genomstudien offenbarte, erhöht eine bestimmte TNFAIP3-Ausführung das Asthma- und Allergierisiko. Darüber konnten die Forscher durch Analysen des Erbguts von Bauernhofkindern zeigen, dass die schützende Endotoxin-Wirkung davon abhängt, welche Genvariante man in seiner DNA trägt. Denn je nach Mutation funktioniert der Schutz besser oder schlechter. Insbesondere wenn letzteres der Fall ist, könnten Medikamente, die das Enzym A20 aktivieren, künftig helfen, überschießende Immunreaktionen zu bremsen und so die Entstehung von allergischem Asthma verhindern.

Genforschung zu Neurodermitis (Atopisches Ekzem)

Leiden Vater oder Mutter an einem atopischen Ekzem, beträgt die Wahrscheinlichkeit, dass ihr Kind ebenfalls erkrankt, etwa 40 Prozent. Sind beide Elternteile betroffen, wächst das Risiko auf bis zu 70 Prozent. Damit besitzen die Gene bei der Entstehung dieser Allergieform sogar noch eine etwas größere Bedeutung als beim allergischen Asthma. Entsprechend intensiv wird daher nach den genetischen Ursachen der Neurodermitis gefahndet. An der bis heute größten genomweiten Assoziationsstudie mit insgesamt über 350.000 Teilnehmern aus Europa, Asien, Amerika und Australien waren Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München und des Exzellenzclusters „Entzündungsforschung“ federführend beteiligt. Das internationale Team des EAGLE - (Early Genetics and Lifecourse Epidemiology) Forschungsverbundes verglich an mehr als 15 Millionen Stellen das Erbgut von Neurodermitispatienten mit dem der gesunden Studienteilnehmer. Dabei konnten sie zehn neue Genorte identifizieren, die mit der Entwicklung eines atopischen Ekzems in Zusammenhang stehen. Darüber hinaus gelang es den Forschern, weitere 21 bereits bekannte Risikogene zu bestätigen. Durch die hohe Zahl der Studienteilnehmer sind diese Ergebnisse besonders aussagekräftig und verlässlich.

Vererbte Anfälligkeit für Entzündung

Die Studie wirft zudem ein anderes Licht auf die Hintergründe und Entstehungsmechanismen der Krankheit. Denn einige der neu entdeckten Gene beeinflussen nicht nur die Wahrscheinlichkeit einer Neurodermitis sondern auch das Risiko für andere entzündliche Erkrankungen. Dies legt nahe, dass bei vielen Menschen eine vererbte Anfälligkeit für Entzündungskrankheiten im Allgemeinen besteht. Daneben sind spezielle erbliche und umweltbedingte Faktoren dafür verantwortlich, dass sich diese Anfälligkeit bei Menschen mit atopischem Ekzem auf der Haut ausprägt.

Genforschung bildet Grundlage für neue Therapien

Neurodermitis (atopisches Ekzem) gilt als die Allergieform, bei der die Gene das Erkrankungsrisiko am stärksten beeinflussen. Deshalb arbeitet die Wissenschaft mit Hochdruck daran, nach krankheitsrelevanten Genveränderungen zu fahnden – und wird immer wieder fündig. Laut einer aktuellen Übersichtsarbeit wurden bis heute 34 genetische Variationen gefunden, die mit der Neurodermitis assoziiert sind. Die große Herausforderung besteht jetzt darin, im Detail aufzuklären, über welche molekularen Vorgänge, Botenstoffe und Zellen diese Genvarianten die Erkrankungswahrscheinlichkeit erhöhen. Daraus könnten sich dann Ansatzpunkte für neue, effektive Therapien ergeben.

Wie wertvoll die Genforschung für die Behandlung der zu den weltweit häufigsten chronischen Leiden zählenden Neurodermitis sein kann, zeigt sich am Beispiel von Filaggrin. Das Protein besitzt eine bedeutende Rolle bei der Vernetzung von Hautzellen und gilt als Schlüsselelement für eine intakte Hautbarriere. Dass bestimmte Genvarianten die Filaggrin-Produktion beeinträchtigen und damit das Risiko, eine Neurodermitis zu entwickeln, deutlich erhöhen, wurde schon vor einiger Zeit entdeckt und in der genomweiten Assoziationsstudie des EAGLE-Konsortiums erneut bestätigt. Basierend auf diesen Erkenntnissen hat man inzwischen Cremes und Salben entwickelt, die die Haut mit Filaggrin-Bausteinen versorgen und so die Symptome der Neuerodermitis lindern können.

Gut zu wissen:

Über welche Mechanismen die identifizierten Genvarianten zur Entstehung der Neurodermitis beitragen, ist aber erst teilweise verstanden.

Steuern Gene schon die Sensibilisierung?

Intensiv erforscht werden auch die genetischen Ursachen der allergischen Sensibilisierung. Der Begriff bezeichnet den immunologischen Prozess, der beim erstmaligen Kontakt mit einem eigentlich harmlosen Stoff aus der Umwelt die Bildung von Antikörpern gegen dieses Allergen induziert. Beim erneuten Kontakt mit dem Allergen setzen die Antikörper dann jene Reaktionskaskade in Gang, die schlussendlich die Krankheitssymptome hervorruft. In einer der bislang größten Untersuchungen, für die mehrere Genomstudien ausgewertet wurden, haben Wissenschaftler zehn Gene gefunden, die mit einer allergischen Sensibilisierung in Zusammenhang stehen. Dabei analysierte das internationale Team die genetischen Daten von fast 12.000 Allergikern und etwa 20.000 gesunden Personen aus. Die zehn Genorte sind an insgesamt mindestens 25 Prozent der allergischen Sensibilisierung beteiligt.

Eine ähnlich umfassende Meta-Analyse der genomweiten Assoziationen bei Patienten mit Allergien gegen Katzenhaare, Hausstaubmilben und Pollen konnte diese Risikogene größtenteils bestätigen und noch weitere hinzufügen. Rund 20 für die Sensibilisierung relevante genetische Variationen sind heute bekannt, deren genaue Rolle bei der Allergieentstehung aber noch eingehender beleuchtet werden muss. Einer der Genorte mit der stärksten Verbindung zur allergischen Sensibilisierung greift offenbar in die Aktivierung von regulatorischen T-Zellen ein, die bei Nicht-Allergikern Fehlreaktionen auf potenzielle Allergene verhindern.

Während Wissenschaftler über die genetischen Hintergründe von Asthma und atopischem Ekzem in den letzten Jahren viele neue Erkenntnisse gewinnen konnten, hat die Genforschung bei anderen allergischen Erkrankungen noch Nachholbedarf. So konnte der schon länger bestehende Verdacht, dass erbliche Faktoren das Risiko für Nahrungsmittelallergien erhöhen, erst vor kurzem in einer genomweiten Assoziationsstudie untermauert werden. Ganz ähnlich sieht es bei der allergischen Rhinitis aus. Bei den Kontaktallergien gibt es zwar Hinweise auf mehrere krankheitsrelevante Genvarianten, die aber in weiteren Untersuchungen noch verifiziert werden müssen. Große Studien zur Genetik dieser Allergieformen sind aber inzwischen geplant oder bereits angelaufen, so dass man davon ausgehen kann, dass auch hier der Stand des Wissens in naher Zukunft weiter wachsen wird.

Letzte Aktualisierung: 11. März 2017 / Quellen
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Letzte Aktualisierung:
11. März 2017
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Wissenschaftliche Beratung:

Dr. Stefanie Eyerich

Helmholtz Zentrum München, Institut für Allergieforschung

E-Mail: stefanie.eyerich noSp@m@helmholtz-muenchen.de