Forschungsgebiet Epithel

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Zellen des Immunsystems

In letzter Zeit rückt immer stärker das Epithelgewebe in den Fokus der Allergieforschung. Unter diesem Begriff sind die ein- oder mehrlagigen Zellschichten zusammengefasst, die alle inneren und äußeren Oberflächen des menschlichen Organismus bedecken.

Ob in der Haut, in der Nase, im Magen-Darm-Trakt oder in der Lunge – das Epithel bildet eine erste physikalische, chemische und immunologische Barriere gegen Eindringlinge jedweder Art, von Bakterien über Viren bis hin zu potenziellen Allergenen.

Epithelzellen als Auslöser der allergischen Reaktion?

Wie groß dessen Bedeutung bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von allergischem Asthma ist, konnten Wissenschaftler vom Translational Lung Research Center Heidelberg, einem Standort des Deutschen Zentrums für Lungenforschung, in einer Ende 2016 vorgestellten Studie zeigen. Die Forscher haben entdeckt, dass die allergische Reaktion in den Atemwegen nicht wie bislang vermutet von fehlgeleiteten Immunzellen, sondern in erster durch die Epithelzellen der Atemwegsschleimhaut selbst ausgelöst wird.

Sie gewannen diese Erkenntnis mit Hilfe von Mäusen, deren Bronchien aufgrund eines genetischen Defekts mit einem ungewöhnlich trockenen, zähen Schleim ausgekleidet sind. Das beeinträchtigt die als mukoziliäre Clearance bezeichnete Reinigungsfunktion – mit der Folge, dass Allergene nicht mehr ordnungsgemäß aus der Lunge abtransportiert werden und sich dort ansammeln. Nach den Untersuchungen des Heidelberger Teams schütteten die Epithelzellen daraufhin Botenstoffe wie Interleukin-13 aus, die dann die allergeninduzierte TH2-Entzündung der Atemwege bedingen.

Gut zu wissen:

Ein wichtiges Bindeglied zwischen dem Epithelgewebe und der allergischen Immunreaktion sind offenbar die angeborenen lymphoiden Zellen (innate lymphoide cells = ILC). Bei Schädigungen des Epithels scheiden die ILCs verschiedene Botenstoffe aus, die eine TH2-Antwort fördern. Um mehr über diese erst vor wenigen Jahren entdeckten Zellen und ihren Beitrag zu entzündlichen und allergischen Erkrankungen zu erfahren, hat die Deutsche Forschungsgemeinschaft ein Schwerpunktprogramm eingerichtet, das von der Universitätsmedizin Mainz koordiniert wird.

Die besondere Rolle von IL-33

Immunzellen wie die TH2-Lymphozyten sind somit nicht primär für die Sensibilisierung und den Entzündungsprozess verantwortlich, sondern reagieren vielmehr auf den Hilferuf der Zellen des Atemwegsepithels.

Als eine Art oberster Wächter an den Grenzflächen zwischen Körper und Außenwelt kristallisiert sich nach neuesten Forschungsergebnissen das Zytokin Interleukin-33 heraus, das deshalb auch zu den sogenannten Alarminen gezählt wird. Ist das Epithelgewebe geschädigt, setzen die dortigen Zellen diesen Botenstoff frei, der dann die Reparaturmechanismen und die Reaktion des Immunsystems koordiniert.

IL-33 aktiviert antigenpräsentierenden Zellen und lenkt die T-Helferzellen in Richtung der TH2-Antwort. Seine Freisetzung wird beendet, sobald der Schaden behoben ist. Die bei Allergikern auftretende chronische Entzündung führt aber zu anhaltenden Störungen im Epithelgewebe, so dass das Alarmin weiterhin seine Wirkungen entfalten kann. Wie mehrere Studien in jüngster Zeit belegt haben, lassen sich im Bronchialepithel von Patienten mit allergischem Asthma sehr viel größere Mengen von Interleukin-33 nachweisen als bei gesunden Menschen.

Aktuelle Untersuchungen zeigen zudem, dass das Zytokin offenbar auch an der Entstehung von Nahrungsmittelallergien und von Neurodermitis beteiligt ist. Dank intensiver wissenschaftlicher Anstrengungen besteht inzwischen eigentlich kein Zweifel mehr daran, dass das Epithel bei allergischen Reaktionen eine sehr wichtige Rolle spielt. Jetzt arbeitet die Allergieforschung vor allem daran, die dahinterstehenden Mechanismen noch besser zu verstehen.

Letzte Aktualisierung: 13. März 2017 / Quellen
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13. März 2017
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Wissenschaftliche Beratung

Prof. Dr. Carsten Schmidt-Weber

Helmholtz Zentrum München,
Institut für Allergieforschung/
TU München / Zentrum Allergie und Umwelt

E-Mail: carsten.schmidt-weber noSp@m@helmholtz-muenchen.de