Grundlagen

• Lichturtikaria und chronisch aktinische Dermatitis
• Systemische Photoallergie und photoallergische Kontaktdermatitis
• Entstehung photoallergischer Reaktionen

Gemeinsames Merkmal aller Photoallergien sind Hautveränderungen, die unter dem Einfluss ultravioletter Strahlen auftreten und durch immunologische Prozesse in Gang gesetzt werden. Auslöser der allergischen Hautreaktion ist nicht das Sonnenlicht selbst, sondern ein Allergen, das sich unter UV-Einwirkung bildet.

Ein Anzeichen für Lichturtikaria ist, dass die Betroffenen zumeist nur auf Strahlung innerhalb eines ganz bestimmten Wellenlängenbereichs empfindlich reagieren, der als "Aktionsspektrum" bezeichnet wird. Am häufigsten sind bei den Betroffenen Unverträglichkeiten gegenüber dem sichtbaren Licht und den unsichtbaren UVA-Strahlen. Charakteristisch ist zudem, dass die Symptome in Form von Quaddeln, wie nach Brennnesselkontakt, innerhalb von Minuten einsetzen und meist nach ein bis zwei Stunden wieder abklingen, wenn die Lichtexposition beendet wird. Im Gegensatz dazu bleiben bei der chronisch aktinischen Dermatitis die extrem juckenden Hauterscheinungen dauerhaft bestehen. Diese wohl schwerste Form einer Photoallergie kommt glücklicherweise nur sehr selten vor.

Es gibt verschiedene Formen von photoallergischen Reaktionen, die sich in ihrer Entstehung, den Symptomen und dem Schweregrad unterscheiden. Mit Abstand am weitesten verbreitet ist die polymorphe Lichtdermatose, die umgangssprachlich auch vereinfachend „Sonnenallergie“ genannt wird. Sie tritt besonders häufig bei Frauen zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr erstmals auf, kommt aber auch oft bei Männern vor.

Löst die Einnahme von Medikamenten die Symptome aus, spricht man von einer photoallergischen Arzneimittelreaktion. Hier gelangt die photosensibilisierende Substanz über den Blutkreislauf in die Haut, wo sie dann unter UV-Einwirkung eine Typ IV-Reaktion hervorruft. Deshalb wird dieses Krankheitsbild auch „systemische Photoallergie“ genannt. Bei einer photoallergischen Kontaktdermatitis verursacht ein von außen auf die Haut gebrachter Photosensibilisator die Symptome. Selbst wenn die Sonne den gesamten Körper bestrahlt, bleiben die Hautveränderungen zunächst weitgehend auf die Bereiche begrenzt, die mit dem Auslöser Kontakt hatten. Im weiteren Verlauf kann es dann passieren, dass die photoallergische Reaktion sich auch auf andere Hautareale ausdehnt.

Damit es zu einer Photoallergie kommt, muss ein sogenannter Photosensibilisator vorhanden sein. Unter diesem Sammelbegriff werden alle Stoffe zusammengefasst, die bei Exposition mit Sonnenlicht zur Bildung eines Allergens führen können. Bis heute sind über 400 verschiedene Photosensibilisatoren bekannt, darunter pflanzliche Stoffe, verschiedene Chemikalien, Inhaltsstoffe von Pflegeprodukten und  Medikamenten. Dazu gehören unter anderem folgende Substanzen:

• Hypericine im Johanniskraut
• Furocumarine in Doldenblütlern
• Antibiotika aus der Klasse der Sulfonamide und Tetrazykline
• Phenothiazide (Neuroleptika)
• manche Schmerzmittel, Blutdrucksenker, Malariamittel und entwässernde Diuretika.

Viele der photosensibilisierenden Substanzen wirken sowohl phototoxisch als auch photoallergisch. Das macht die sichere Abgrenzung von phototoxischen und photoallergischen Reaktionen, die auch nebeneinander auftreten können, oft schwierig. Therapeutisch ist diese Unterscheidung in der Regel nicht von großer Bedeutung. Denn sowohl bei den photoallergischen als auch bei den phototoxischen Reaktionen besteht die wichtigste Behandlungsmaßnahme darin, den auslösenden Photosensibilisator festzustellen und zu meiden. All das hat dazu geführt, dass Hautärzte und Allergologen diese Krankheiten heute immer weniger voneinander trennen.

Immunologische Prozesse bei photoallergischen Reaktionen

Auf molekularbiologischer Ebene betrachtet ist der Photosensibilisator in der Lage, Photonen aus der UV-Strahlung zu absorbieren und so zusätzliche Energie aufzunehmen. Diese energetisch angeregte Form des Photosensibilisators, die als Chromophor bezeichnet wird, verbindet sich dann mit körpereigenen Eiweißen in der Haut. Erst durch diesen Vorgang entsteht ein vollständiges Antigen, das über die anschließende Phase der Sensibilisierung letztlich die photoallergische Reaktion hervorruft.

Anders als beispielsweise beim Heuschnupfen oder beim allergischen Asthma führen hier jedoch nicht die Immunglobuline Regie bei der Immunantwort, sondern die T-Lymphozyten. Diese zu den weißen Blutkörperchen (Leukozyten) gehörenden Zellen sind Teil der spezifischen Immunabwehr. Hat eine bereits sensibilisierte Person erneut Kontakt mit den Auslösern Photosensibilisator plus UV-Licht, erkennen die T-Zellen das dadurch gebildete Allergen und setzen Botenstoffe (Zytokine) frei, die andere Immunzellen anlocken und aktivieren. Das führt zu krankheitstypischen Symptomen, die sich allerdings nicht sofort, sondern erst 12 bis 72 Stunden nach der Allergenexposition bemerkbar machen.

Wegen dieser langen Verzögerung werden solche Allergieformen als Spättyp-Reaktionen bezeichnet. Ein weiteres Beispiel für diese Typ IV-Allergien ist die Kontaktallergie. Sie bedingt ganz ähnliche Hauterscheinungen, die jedoch im Gegensatz zu den photoallergischen Reaktionen unabhängig von der Sonneneinwirkung auftreten. Und noch etwas haben die Erkrankungen gemein: Ist ein Mensch einmal sensibilisiert und reagiert auf sein Allergen mit Beschwerden, bleibt die Allergie üblicherweise ein Leben lang bestehen.

Allergie – ja oder nein?

Ob es sich bei der umgangssprachlich oft als „Sonnenallergie“ bezeichneten polymorphen Lichtdermatose tatsächlich um eine Allergie handelt, ist bis heute nicht abschließend geklärt. Eine Theorie besagt, dass die UV-Strahlen in der Haut der Betroffenen eine eigentlich harmlose körpereigene Substanz in ein Allergen umwandeln. Diese so genannten Photoneoantigene rufen dann das Immunsystem auf den Plan, so dass es zu einer allergischen Reaktion kommt – und damit einhergehend zu den krankheitstypischen Hauterscheinungen. Ein solcher durch Sonnenlicht entstandener Allergieauslöser konnte allerdings bei der polymorphen Lichtdermatose noch nicht nachgewiesen werden.

Bei einem zweiten Erklärungsmodell stehen die freien Radikale im Mittelpunkt, die sich unter dem Einfluss des Sonnenlichts in der Haut bilden. Da sie die Zellen schädigen können, verfügt der Körper über Antioxidantien, die diese besonders reaktionsfreudigen Moleküle abfangen. Weil das bei der polymorphen Lichtdermatose aber nicht im ausreichenden Maße gelingt, sollen die freien Radikale mit den Hautzellen reagieren und dadurch die Beschwerden hervorrufen – so die Überlegung. Eindeutige Beweise fehlen aber auch bei dieser Theorie. Zusammenfassend muss man also sagen, dass die Entstehungsmechanismen noch weitgehend im Dunklen liegen.

Ähnliches gilt für die Lichturtikaria (Urticaria solaris), eine seltene Erkrankung, die für die Betroffenen aber sehr belastend sein kann. Untersuchungen deuten darauf hin, dass der Kontakt mit Sonnenlicht eine im Körper der Patienten vorhandene Substanz so verändert, dass das dabei entstehende Chromophor die Mastzellen aktiviert. Daraufhin schütten die zum Immunsystem gehörenden Mastzellen den Entzündungsbotenstoff Histamin aus. Dieser Prozess spielt eine zentrale Rolle bei Typ-1-Allergien. Neben dem Chromophor muss aber noch ein zweiter Faktor an der Entstehung der lichtbedingten Urtikaria beteiligt sein. Der konnte allerdings bis heute ebenso wenig eindeutig identifiziert werden wie ein auslösendes Photoallergen.

Bei Patienten mit chronisch aktinischer Dermatitis (CAD) lassen sich zwar häufig Kontakt- und Photoallergene nachweisen. Ob diese die Erkrankung tatsächlich auslösen – im Sinne einer photoallergischen Reaktion – weiß die Wissenschaft aber noch nicht. Deshalb wird die CAD wie die Lichturtikaria und die polymorphe Lichtdermatose zu den so genannten idiopathischen Photodermatosen gezählt, die ohne eine fassbare Ursache entstehen.