Bereits in den ersten Lebensjahren erkrankt etwa jedes dritte Kind an Asthma. Bei viralen Atemwegsinfekten tritt bei ihnen häufig eine pfeifende Atmung auf. Das Asthma folgt später. Etwa acht von zehn dieser Kinder weisen einen Gendefekt, eine Veränderung im Erbgut auf dem Chromosom 17, auf.
Virusanfälligkeit durch Gendefekt erhöht
Forschende sind der Frage nachgegangen, weshalb dieser Gendefekt bei Kindern die Anfälligkeit gegenüber Virusinfektionen und damit das Risiko für die Entwicklung von Asthma erhöht.
Sie untersuchten Gewebe der Nasenschleimhaut von 261 Kindern mit frühem Asthma. Dadurch konnten die Wissenschaftler:innen erkennen, wie sich die Ablesung und Umsetzung der Erbinformationen veränderte. Sie unterscheidet sich bei Kindern mit und ohne den Gendefekt auf Chromosom 17 stark.
Häufiger virale Atemwegsinfekte – häufiger Asthma
Die Genveränderung führt dazu, dass mehr von dem Eiweiß (Protein) GSDMB hergestellt wird. Dieses Protein ist an der Immunantwort beteiligt. Durch die verstärkte GSDMB-Aktivität verändert sich ein Teil der Signalkette, die bei der Immunreaktion auf Virusinfektionen zum Tragen kommt: die sogenannten Interferone. Die veränderte Interferon-Antwort macht Kinder anfälliger für Virusinfekte. Ihr Immunsystem hat Viren weniger entgegenzusetzen. Das Asthma-Risiko steigt.
Medikamente zur Virusabwehr als Asthma-Prävention
Zur Vorbeugung von Asthma könnten demnach neue Medikamente zum Inhalieren die Virusabwehr unterstützen. Sie sollen die oberste Zellschicht in den Atemwegen (Epithel) anregen, angemessen auf Viren zu reagieren.
Die Annahme der Forschenden: Werden die Infektionen mit neuen Medikamenten, die direkt an dem Gendefekt ansetzen, besser beherrscht, könnten weniger Kinder an Asthma erkranken. Bis solche Medikamente auf dem Markt verfügbar sein könnten, ist aber noch weitere Forschungs- und Entwicklungsarbeit notwendig.
Quellen:
- Jakwerth C.A. et al.: 17q21 Variants Disturb Mucosal Host Defense in Childhood Asthma. In: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2024, doi:10.1164/rccm.202305-0934OC
